氟的吸收

膳食和饮水中的氟摄入人体后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。饮水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%则由粪便排出，吸收一半量所需的时间约为30分钟，因此，血浆浓度通常在30~60分钟内达到峰值。3~4小时内尿中有20%~30%的氟化物。已证明氟吸收的机制是通过扩散。

氟的吸收还受几种膳食因素的影响。铝盐、钙盐可降低氟在肠道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

氟的转运与储存

氟一旦被吸收,即进入血液，分布到全身，并有部分排出体外，从血浆来的氟与钙化的组织形成复合物。此外，还分布于软组织的细胞内外间隙。绝大多数保留在体内的离子氟进入钙化组织(骨骼和发育中的牙齿)，是由于氟取代了骨骼或牙釉质中羟磷灰石的羟酸氢根离子，形成氟磷灰石，或者在晶体表面的水合外壳内进行离子交换。每天吸收的氟约有50%于24小时内沉积在钙化组织中，机体中的氟约99%存在于钙化的组织。

氟的排泄

肾脏是无机氟排泄的主要途径。每天摄入的氟约有50%通过肾脏清除。氟可自由滤过肾小球毛细管，而肾小管的重吸收率则高低不等。肾对氟的清除率与尿液pH有直接关系，因此,影响尿液pH的因素，如膳食、药物、代谢或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能够影响氟的吸收。

氟的生理功能

(1)牙齿的重要成分

氟在骨骼与牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分，氟被牙釉质中的羟磷灰石吸附后，在牙齿表面形成一层抗酸性腐蚀的、坚硬的氟磷灰石保护层，有防止龋齿的作用。

缺氟时，由于釉质中不能形成氟磷灰石而得不到保护，牙釉质易被微生物、有机酸和酶侵蚀而发生龋齿。

(2)骨盐的组成部分

人体骨骼固体的60%为骨盐(主要为羟磷灰石)，而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换，形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分。骨盐中的氟多时，骨质坚硬，而且适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积，可加速骨骼成长，并维护骨骼的健康。

老年人缺氟时，钙、磷的利用受到影响，可导致骨质疏松。水中含氟较高(4~9mg/L)地区的居民中，骨质疏松症较少。至于用治疗剂量的氟以治疗骨质疏松症，虽然有效，但易发生不良反应，如使血清钙下降，诱发甲状旁腺功能亢进或致骨骼异常形成。

氟的毒性

(1)急性毒性

据国外报告氟(以氟化钠为代表)的LD50为42~210mg/kg体重,国内有关单位进行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性试验，结果如下：小鼠LD50为143.3mg/kg;大鼠为126mg/kg体重;豚鼠为115.3mg/kg。根据以上资料按毒性分级，氟化钠属于中等毒性。

急性氟中毒的症状和体征为恶心、呕吐、腹泻、腹痛、心功能不全、惊厥、麻痹以及昏厥。

(2)亚急性毒性

氟对动物与人的毒害最灵敏部位为牙齿。国外大量文献认为，长期摄入含氟化物100mg/kg饲料的动物的脑、脑垂体、心、肝、膜、脾、胃、肠、肾上腺、乳腺、卵巢、子宫等处均未观察到有肉眼可见的变化和组织学变化。Hoagstratton等报告，动物吃含氟100mg/kg饲料达到7年之久，未能引起动物的肝功异常。

(3)慢性毒性

长期摄入低剂量的氟(1~2mg/L)饮水所引起的不良反应为氟斑牙，而长期摄入高剂量的氟则可引起氟骨症。

氟的供给量与食物来源

我国广州市自1965年饮水氟化后，引起了斑釉牙发病率增加。Jansem(1974)的报道：美国Arlington市饮水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L时，即与心脏病死亡率增加有关。

考虑到上述情况，我国制订DRIs时，氟亦仅可制订适宜摄入量(AI)，即成年人AI订为1.5mg/d，UL订为3.0mg/d。

一般动物性食品中氟高于植物性食品;海洋动物中氟高于淡水及陆地食品;鱼(鲱鱼28.50mg/kg)和茶叶(37.5~178.0mg/kg)氟含量很高。